抗磷脂抗体是一组与各种带阴电荷磷脂抗原发生反应的多种抗体的总称，包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗磷脂酸抗体以及抗磷脂酰丝氨酸抗体等。

　　血液中高滴定度的抗磷脂抗体是抗磷脂综合征反复的动静脉血栓形成的极其关键的因素1。正常健康人抗磷脂抗体的检出率大约为4.5%～9.4%;。有静脉血栓形成的系统性红斑狼疮、习惯性流产以及脑血栓形成等患者抗磷脂抗体的检出率明显高于健康人一4，且恶性肿瘤患者体内抗磷脂抗体的检出率明显增加5，亚洲人群中恶性肿瘤患者的抗磷脂抗体检出率高达60%以上。大部分恶性肿瘤患者中，静脉血栓形成常为恶性肿瘤的首发症状。另外，许多患者常先有原发性静脉血栓形成，后诊断为恶性肿瘤，约10%的原发性静脉血栓患者在5～10年内表现为恶性肿瘤。

　　抗磷脂抗体引起血栓形成的机制

　　1.对血管内皮的影响

　　抗磷脂抗体通过β2糖蛋白I结合于内皮细胞表面，激活内皮细胞，诱导内皮细胞黏附分子如血管内皮细胞粘附分子以及细胞内黏附分子等的表达，促进血小板黏附、聚集，诱导血栓形成。另外，由于前列环素可以抑制血小板的活化，抗磷脂抗体通过抑制内皮细胞分泌和释放前列环素，使血小板的黏附增加，促进血栓的形成。

　　2.激活组织因子途径

　　组织因子是体内外血液凝固的重要启动因子。血管外许多组织细胞表达组织因子，但一般情况下，血管内皮细胞和血液单核细胞不表达组织因子。抗磷脂抗体表达的形式主要以β2糖蛋白I为主，并通过与抗原特异性结合的方式，以非Fc受体途径，刺激血液单核细胞表达TF，也能诱导血管内皮细胞表达组织因子，使其促凝作用增强，激活TF途径的凝血反应。

　　3.对蛋白C(PC)途径的抑制作用

　　内皮细胞血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)具有吸附和聚集聚集IIα，在钙离子和蛋白S(peotein S，PS)辅助下激活Pc，形成具有抗血凝作用的TM-PC-PS复合物。患者中的抗磷脂抗体与磷脂蛋白结合后，可以使TM构象发生改变，吸附和聚集IIα的功能减弱，抑制Pc在内皮细胞和血小板表面活化，导致Pc抗凝血功能的缺陷，促进血栓形成。

　　4. 诱发纤溶抑制

　　抗磷脂抗体通过干扰内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物(tissue sminogen activator，tPA)，促进纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen actuvator inhibitor，PAl)的释放，引起tPA减少，PAI增加，使纤维蛋白聚积引起血栓形成。